為什麼癌細胞能無限分裂？
什麼是美拉德反應？
為什麼牛奶導致鈣流失？
腫瘤是一種很難對付的疾病，因為我們的免疫系統不能對其進行識別，又加之它是一種永遠分裂的細胞。因為端粒酶對腫瘤細胞的永生化是必須的，所以端粒酶可作為抗腫瘤藥物的良好靶點。如果有藥物能夠關閉腫瘤細胞的端粒酶，端粒的長度隨著腫瘤細胞的分裂就會逐漸縮短，突變就會出現，細胞就會變的不穩定。實驗性的藥物治療已經在小鼠中進行了，一些藥物進入了早期的臨床試驗階段。
在正常的人體細胞中，端粒程序性的縮短，限制了細胞的生長能力，端粒酶的重新表達在細胞的永生化及癌變過程中起著重要作用。因此，有人認為，端粒酶活性正常表達的細胞更易癌變。在測定端粒酶活性時發現，90%以上的正常組織細胞的端粒酶呈陰性，從而將這個酶與細胞的永生化和腫瘤聯繫到一起。由於此種情況，對端粒酶活化、診斷和抑制具有重要的臨床價值。
腫瘤的產生
30萬億正常細胞是一個複雜和相互依賴的共同管理、相互調控對方的大環境。一個細胞只有當收到附近其它細胞的生長刺激信號時才會增殖，收到抑制信號時則停止生長。這種相互作用使每一種組織得以維持一定的大小和形狀，以適應機體需要。
癌細胞則與之截然相反，它們對於正常控制增殖的信號不加理會，只遵循它們自己內在的增殖標準。它們甚至可以移動、入侵鄰近組織。由於這種惡性腫瘤細胞組成的腫瘤會入侵越來越多的組織，所以當它們干擾了機體生存所需的器官和組織后就導致機體死亡。
癌細胞是如何產生的呢?許多原癌基因正常時的作用是把外界生長刺激信號傳入細胞內。當一種原癌基因突變后影響一個重要的生長刺激信號時，就會使本該沉默的基因活化。有的原癌基因突變後會干擾細胞中的部分信號級聯途徑，如Ras蛋白，從而在沒有受到外界生長刺激信號的情況下，體內基因也被激活。外界的抑制信號也由於信號級聯途徑受到干擾而無法傳入胞內。此外，癌細胞的細胞周期也受到干擾。1/2腫瘤細胞中的p 53基因都缺失或喪失功能，使p 21蛋白失去了抑制細胞周期蛋白、CDK5以及兩者複合物的能力，從而使細胞周期失去了限制。組織一般有兩種控制增殖並避免癌症的方法：一個是當細胞內重要成分受損或控制系統失調時導致細胞凋亡；另一個系統是細胞增殖倍數的限制。
細胞是如何控制自身增殖倍數的呢?染色體末端的端粒充當了計數器，並在一定時期開始啟動衰老和危機。當每次增殖後進入S期時端粒都會微微變短，當長度低於一定閾值它們就啟動細胞進入衰老。若細胞仍未經歷衰老，進一步的縮短將最終導致危機，即過分短的端粒會導致細胞中的染色體融合或斷裂，給細胞造成致命性打擊，從而限制細胞增殖能力。端粒酶在正常細胞中幾乎不存在，而幾乎所有的癌細胞都有該酶，該酶編碼的端粒代替了每次細胞周期中被縮短的端粒片段，從而保持了端粒的長度以不受增殖限制。
[admin via 騰訊 ] 為什麼癌細胞能無限分裂？已經有1884次圍觀
http://dullmao.com/room/show-15.html